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  1. 学位論文
  2. 平成26(2014)年度
  3. 課程博士

NF-κB-regulated transcriptional control of CLCA in a differentiated mouse keratinocyte line.

https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/47
https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/47
15c8e01d-757d-41fc-9411-dfdeeb282ce5
名前 / ファイル ライセンス アクション
甲第270号_論文(廣松).pdf 甲第270号_論文(廣松) (2.8 MB)
甲第270号_論文内容の要旨(廣松).pdf 要旨 (313.7 kB)
甲第270号_論文審査結果の要旨(廣松).pdf 審査結果の要旨 (291.5 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2015-07-22
タイトル
タイトル NF-κB-regulated transcriptional control of CLCA in a differentiated mouse keratinocyte line.
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 転写制御
キーワード
主題 ケラチノサイト
キーワード
言語 en
主題 CLCA
キーワード
言語 en
主題 NF-kB
キーワード
言語 en
主題 transcriptioal control
キーワード
言語 en
主題 keratinocyte
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Hiromatsu, Ryo

× Hiromatsu, Ryo

Hiromatsu, Ryo

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Hatta, Mitsutoki

× Hatta, Mitsutoki

Hatta, Mitsutoki

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Okamura, Kazuhiko

× Okamura, Kazuhiko

Okamura, Kazuhiko

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Sakagami, Ryuji

× Sakagami, Ryuji

Sakagami, Ryuji

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Yamazaki, Jun

× Yamazaki, Jun

Yamazaki, Jun

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 BACKGROUND:
CLCA was postulated to be a calcium-activated chloride channel accessory protein. Recent reports indicate that CLCA isoforms are likely to be expressed in different layers of the stratified epithelium of the skin.

OBJECTIVE:
The present study investigated the transcriptional mechanism by which murine CLCA2 (mCLCA2) is expressed in the transformed keratinocyte line Pam212 that can differentiate.

METHODS:
A luciferase reporter assay, chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay, reverse transcription-PCR, and immunocytochemistry were performed using Pam212 cells.

RESULTS:
Promoter activity of mCLCA2 was inhibited profoundly by site-directed mutagenesis of a putative nuclear factor-κB (NF-κB) binding site and by treatment with siRNA against p65. ChIP and transcription factor assays showed the specific association of endogenously activated p65 protein with the NF-κB binding domain. As confirmed by the nuclear translocation of p65, tumor necrosis factor α and caffeic acid phenethyl ester (CAPE) increased and decreased mCLCA2 promoter activity, respectively, but exhibited modest effects on endogenous mCLCA2 expression in cells in culture medium containing 0.05 mM Ca(2+). When the Ca(2+) concentration was raised to 1.0mM, the mRNA and protein levels of mCLCA2 increased as well as those of the differentiation markers keratin 1 (K1) and K10. CAPE profoundly suppressed only the Ca(2+)-triggered expression of mCLCA2, not K1 or K10. Immunohistochemistry of native skin and organotypic 3D cultures confirmed the distribution of the CLCA2 homolog in differentiated cells.

CONCLUSION:
The present study revealed for the first time that basal NF-κB activity is involved in the Ca(2+)-dependent regulation of mCLCA2 expression in a mouse keratinocyte line.
学位名
学位名 博士(歯学)
学位授与大学
学位授与機関識別子 37114
学位授与機関名 福岡歯科大学
学位授与年度
内容記述 2014年度
学位授与年月日
学位授与年月日 2015-03-14
報告番号
学位授与番号 甲第270号
情報源
関連名称 J Dermatol Sci. 2015 Jun;78(3):189-96. doi: 10.1016/j.jdermsci.2015.03.007. Epub 2015 Mar 18.
関連サイト
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0923181115000857
関連名称 ScienceDirect
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-05-15 10:02:15.687312
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