| Item type |
学位論文 / Thesis or Dissertation(1) |
| 公開日 |
2014-06-18 |
| タイトル |
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タイトル |
Hyperocclusion up-regulates CCL3 expression in CCL2- and CCR2-deficient mice. |
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言語 |
en |
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言語 |
eng |
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主題 |
traumatic dental occlusion |
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主題 |
mechanical stress |
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en |
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主題 |
bone resorption |
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主題 |
Acid Phosphatase |
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主題 |
Alveolar Bone Loss |
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主題 |
Alveolar Process |
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主題 |
Animals |
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主題 |
Biomechanical Phenomena |
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主題 |
Cell Culture Techniques |
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主題 |
Chemokine CCL2 |
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主題 |
Chemokine CCL3 |
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主題 |
Chemokine CCL5 |
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主題 |
Dental Occlusion, Traumatic |
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主題 |
Isoenzymes |
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主題 |
Malocclusion |
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主題 |
Mice |
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主題 |
Mice, Inbred C57BL |
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主題 |
Mice, Knockout |
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主題 |
Osteoclasts |
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主題 |
Periodontal Ligament |
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主題 |
Receptors, CCR1 |
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主題 |
Receptors, CCR2 |
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主題 |
Signal Transduction |
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主題 |
Stress, Mechanical |
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主題 |
Time Factors |
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主題 |
Up-Regulation |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 |
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資源タイプ |
doctoral thesis |
| アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
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アクセス権URI |
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| 著者 |
Tsutsumi, Takashi
Kajiya, Hiroshi
Goto, Kazuko
Takahashi, Yutaka
Okabe, Koji
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
Excessive mechanical stress (MS) during hyperocclusion is known to result in disappearance of the alveolar hard line, enlargement of the periodontal ligament (PDL) space, and destruction of alveolar bone, leading to occlusal traumatism. We have recently reported that MS induces predominantly C-C chemokine ligand (CCL) 2 expression in PDL tissues, leading, via C-C chemokine receptor (CCR) 2, to MS-dependent osteoclastogenesis in alveolar bone. Thus, we hypothesize that ablation of the CCL2/CCR2 signaling pathway should suppress MS-induced osteoclastogenesis-associated chemokines and alleviate occlusal traumatism. We examined the effect of MS on chemokine expression and osteoclastogenesis using in vivo and in vitro hyperocclusion models with CCL2-deficient (CCL2((-/-))) and CCR2-deficient (CCR2((-/-))) mice. Compared with that in wild-type mice, expression of CCL3 in PDL cells and TRAP-positive cells in alveolar bone from CCL2((-/-)) and CCR2((-/-)) mice was up-regulated, even in the absence of MS. Furthermore, the expression of CCL3 and TRAP-positive cells was significantly increased after both 4 and 7 days of hyperocclusal MS loading in CCL2((-/-)) and CCR2((-/-)) mice. Hyperocclusion induced compensatory CCL3 expression and promoted osteoclastogenesis to counterbalance deficient CCL2/CCR2 signaling, suggesting that co-expression of CCL3 with CCL2 may precipitate synergistic, MS-dependent alveolar bone destruction during occlusal traumatism.Abbreviations: MS, mechanical stress; PDL, periodontal ligament; CCL2, CC chemokine ligand 2 (MCP-1; monocyte chemoattractant protein-1); CCR2, CC chemokine receptor 2; CCL3, CC chemokine ligand 3 (MIP-1α); CCL5, CC chemokine ligand 5 (RANTES). |
| 学位名 |
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学位名 |
博士（歯学） |
| 学位授与大学 |
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学位授与機関識別子 |
37114 |
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学位授与機関名 |
福岡歯科大学 |
| 学位授与年度 |
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内容記述 |
2013年度 |
| 学位授与年月日 |
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学位授与年月日 |
2014-03-15 |
| 報告番号 |
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学位授与番号 |
甲第243号 |
| 情報源 |
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関連名称 |
J Dent Res. 2013 Jan;92(1):65-70. doi: 10.1177/0022034512467803. Epub 2012 Nov 9. |
| 関連サイト |
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識別子タイプ |
URI |
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関連識別子 |
http://jdr.sagepub.com/content/92/1/65.long |
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関連名称 |
JDR |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
甲第243号_論文(堤) (1.1 MB)
