Item type |
学位論文 / Thesis or Dissertation(1) |
公開日 |
2019-02-04 |
タイトル |
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タイトル |
Ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol decrease claudin-2 expression in mouse rectum CMT93-II cells. |
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en |
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主題 |
Animals |
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Aspergillus ochraceus |
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Butadienes |
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Caco-2 Cells |
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Cell Line |
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Citrinin |
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Claudin-2 |
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Dogs |
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Enzyme Inhibitors |
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Epithelial Cells |
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Fusarium |
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Gene Expression |
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Gene Expression Regulation |
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Humans |
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Intestinal Mucosa |
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Madin Darby Canine Kidney Cells |
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Mice |
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Mitogen-Activated Protein Kinases |
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Nitriles |
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Ochratoxins |
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Penicillium |
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Permeability |
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Phosphorylation |
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Rectum |
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Trichothecenes |
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tight junction |
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paracellular permeability |
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mycotoxin |
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Aspergillus ochraceus |
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Caco-2 Cells |
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Trichothecenes |
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主題 |
paracellular permeability |
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主題 |
mycotoxin |
資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 |
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資源タイプ |
doctoral thesis |
アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
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アクセス権URI |
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
著者 |
Nakayama, Hideaki
Kitagawa, Norio
Otani, Takahito
Iida, Hiroshi
Anan, Hisashi
Inai, Tetsuichiro
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抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
Intestinal epithelial cells are the first targets of ingested mycotoxins, such as ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol. It has been reported that paracellular permeability regulated by tight junctions is modulated by several mycotoxins by reducing the expression of specific claudins and integral membrane proteins in cell-cell contacts, accompanied by increase in phosphorylation of mitogen-activated protein kinases, including extracellular signal-related kinase (ERK) 1/2, p38 and c-Jun NH2-terminal protein kinase. Claudin-2 is expressed in the deep crypt cells, but not in the villus/surface cells in vivo. While Caco-2, T84 and IPEC-J2 cells, which are widely used intestinal epithelial cell lines to assess the influence of mycotoxins, do not express claudin-2, CMT93-II cells express claudin-2. We previously reported that inhibition of the ERK pathway reduced claudin-2 levels in cell-cell contacts in CMT93-II cells. In this study, we examined whether ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol affect claudin-2 expression and ERK1/2 phosphorylation in CMT93-II cells. We found that all mycotoxins reduced claudin-2 expression in cell-cell contacts, with reduction (by citrinin and deoxynivalenol) or no change (by ochratoxin A) in phosphorylated ERK1/2. All mycotoxins increased transepithelial electrical resistance, but did not affect flux of fluorescein. While ochratoxin A and citrinin are known to be nephrotoxic, only deoxynivalenol reduced claudin-2 expression in MDCK II cells derived from the renal tubule. These results suggest that claudin-2 expression is regulated not only by the ERK pathway, but also by other pathways in an organ-specific manner. |
学位名 |
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学位名 |
博士(歯学) |
学位授与大学 |
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学位授与機関識別子 |
37114 |
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学位授与機関名 |
福岡歯科大学 |
学位授与年度 |
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内容記述 |
2017年度 |
学位授与年月日 |
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学位授与年月日 |
2018-03-10 |
報告番号 |
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学位授与番号 |
甲第293号 |
関連サイト |
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識別子タイプ |
DOI |
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関連識別子 |
https://doi.org/10.1093/jmicro/dfy005 |
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関連名称 |
OXFORD |
著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |