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  1. 学位論文
  2. 平成29(2017)年度
  3. 課程博士

Ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol decrease claudin-2 expression in mouse rectum CMT93-II cells.

https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/91
https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/91
3213404c-54c4-48dc-9b98-c5579b52c8bb
名前 / ファイル ライセンス アクション
甲第293号_論文(中山英明).pdf 甲第293号_論文(中山英明) (1.7 MB)
甲第293号_論文内容の要旨(中山英明).pdf 甲第293号_論文内容の要旨(中山英明) (127.8 kB)
甲第293号_論文審査結果の要旨(中山英明).pdf 甲第293号_論文審査結果の要旨(中山英明) (182.6 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2019-02-04
タイトル
タイトル Ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol decrease claudin-2 expression in mouse rectum CMT93-II cells.
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 Animals
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主題 Aspergillus ochraceus
キーワード
主題 Butadienes
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主題 Caco-2 Cells
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主題 Cell Line
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主題 Citrinin
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主題 Claudin-2
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主題 Dogs
キーワード
主題 Enzyme Inhibitors
キーワード
主題 Epithelial Cells
キーワード
主題 Fusarium
キーワード
主題 Gene Expression
キーワード
主題 Gene Expression Regulation
キーワード
主題 Humans
キーワード
主題 Intestinal Mucosa
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主題 Madin Darby Canine Kidney Cells
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主題 Mice
キーワード
主題 Mitogen-Activated Protein Kinases
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主題 Nitriles
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主題 Ochratoxins
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主題 Penicillium
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主題 Permeability
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主題 Phosphorylation
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主題 Rectum
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主題 Trichothecenes
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主題 tight junction
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主題 claudin
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主題 paracellular permeability
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主題 mycotoxin
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主題 mycotoxin
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Nakayama, Hideaki

× Nakayama, Hideaki

Nakayama, Hideaki

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Kitagawa, Norio

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Otani, Takahito

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Iida, Hiroshi

× Iida, Hiroshi

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Anan, Hisashi

× Anan, Hisashi

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Inai, Tetsuichiro

× Inai, Tetsuichiro

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Intestinal epithelial cells are the first targets of ingested mycotoxins, such as ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol. It has been reported that paracellular permeability regulated by tight junctions is modulated by several mycotoxins by reducing the expression of specific claudins and integral membrane proteins in cell-cell contacts, accompanied by increase in phosphorylation of mitogen-activated protein kinases, including extracellular signal-related kinase (ERK) 1/2, p38 and c-Jun NH2-terminal protein kinase. Claudin-2 is expressed in the deep crypt cells, but not in the villus/surface cells in vivo. While Caco-2, T84 and IPEC-J2 cells, which are widely used intestinal epithelial cell lines to assess the influence of mycotoxins, do not express claudin-2, CMT93-II cells express claudin-2. We previously reported that inhibition of the ERK pathway reduced claudin-2 levels in cell-cell contacts in CMT93-II cells. In this study, we examined whether ochratoxin A, citrinin and deoxynivalenol affect claudin-2 expression and ERK1/2 phosphorylation in CMT93-II cells. We found that all mycotoxins reduced claudin-2 expression in cell-cell contacts, with reduction (by citrinin and deoxynivalenol) or no change (by ochratoxin A) in phosphorylated ERK1/2. All mycotoxins increased transepithelial electrical resistance, but did not affect flux of fluorescein. While ochratoxin A and citrinin are known to be nephrotoxic, only deoxynivalenol reduced claudin-2 expression in MDCK II cells derived from the renal tubule. These results suggest that claudin-2 expression is regulated not only by the ERK pathway, but also by other pathways in an organ-specific manner.
学位名
学位名 博士(歯学)
学位授与大学
学位授与機関識別子 37114
学位授与機関名 福岡歯科大学
学位授与年度
内容記述 2017年度
学位授与年月日
学位授与年月日 2018-03-10
報告番号
学位授与番号 甲第293号
関連サイト
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1093/jmicro/dfy005
関連名称 OXFORD
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-05-15 10:01:12.007795
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