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  1. 学位論文
  2. 平成26(2014)年度
  3. 課程博士

Reactive oxygen species promotes cellular senescence in normal human epidermal keratinocytes through epigenetic regulation of p16(INK4a.).

https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/42
https://fdc.repo.nii.ac.jp/records/42
6370fa5a-4743-4f1d-a72c-c67b0d39ef0b
名前 / ファイル ライセンス アクション
甲第261号_論文(佐々木).pdf 甲第261号_論文(佐々木) (659.3 kB)
甲第261号_論文内容の要旨(佐々木).pdf 要旨 (370.4 kB)
甲第261号_論文審査結果の要旨(佐々木).pdf 審査結果の要旨 (281.6 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2015-06-09
タイトル
タイトル Reactive oxygen species promotes cellular senescence in normal human epidermal keratinocytes through epigenetic regulation of p16(INK4a.).
言語 en
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言語 eng
キーワード
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主題 Cellar senescence
キーワード
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主題 Reactive oxygen species
キーワード
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主題 Cyclin-dependent kinase inhibitors
キーワード
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主題 Normal human epidermal keratinocyte
キーワード
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主題 Biological Markers
キーワード
言語 en
主題 Cell Aging
キーワード
言語 en
主題 Cell Line, Tumor
キーワード
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主題 Cyclin-Dependent Kinase 4
キーワード
言語 en
主題 Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p16
キーワード
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主題 DNA Methylation
キーワード
言語 en
主題 Epidermis
キーワード
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主題 Epigenesis, Genetic
キーワード
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主題 G1 Phase Cell Cycle Checkpoints
キーワード
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主題 Humans
キーワード
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主題 Hydrogen Peroxide
キーワード
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主題 Keratinocytes
キーワード
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主題 Organ Specificity
キーワード
言語 en
主題 Promoter Regions, Genetic
キーワード
言語 en
主題 Reactive Oxygen Species
キーワード
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主題 Retinoblastoma Protein
キーワード
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主題 Signal Transduction
キーワード
言語 en
主題 beta-Galactosidase
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Sasaki, Mina

× Sasaki, Mina

Sasaki, Mina

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Kajiya, Hiroshi

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Reactive oxygen species (ROS) can cause severe damage to DNA, proteins and lipids in normal cells, contributing to carcinogenesis and various pathological conditions. While cellular senescence arrests the early phase of cell cycle without any detectable telomere loss or dysfunction. ROS is reported to contribute to induction of cellular senescence, as evidence by its premature onset upon treatment with antioxidants or inhibitors of cellular oxidant scavengers. Although cellular senescence is known to be implicated in tumor suppression, it remains unknown whether ROS initially contributed to be cellular senescence in normal human epidermal keratinocytes (NHEK) and their malignant counterparts. To clarify whether ROS induce cellular senescence in NHEKs, we examined the effect of hydrogen peroxide (H2O2) on the expression of cellular senescence-associated molecules in NHEKs, compared to in squamous carcinoma cells (SCCs). Hydrogen peroxide increased the number of cells positive in senescence associated-β-galactosidase (SA-β-Gal) activity in NHEKs, but not SCCs. The expression of cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitors, especially p16(INK4a) was upregulated in NHEKs treated with H2O2. Interestingly, H2O2 suppressed the methylation of p16(INK4a), promoter region in NHEKs, but not in SCCs. Hydrogen peroxide also suppressed the expression of phosphorylated Rb and CDK4, resulting in arrest in G0/G1 phase in NHEKs, but not SCCs. Our results indicate that the ROS-induced cellular senescence in NHEKs was caused by the upregulation p16(INK4a) through demethylation in its promoter region, which is not detected in SCCs, suggesting that ROS-induced cellular senescence contributes to tumor suppression of NHEKs.
学位名
学位名 博士(歯学)
学位授与大学
学位授与機関識別子 37114
学位授与機関名 福岡歯科大学
学位授与年度
内容記述 2014年度
学位授与年月日
学位授与年月日 2015-03-14
報告番号
学位授与番号 甲第261号
情報源
関連名称 Biochem Biophys Res Commun. 2014 Sep 26;452(3):622-8. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.08.123. Epub 2014 Aug 30.
関連サイト
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X14015563
関連名称 doi:10.1016/j.bbrc.2014.08.123
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-05-15 10:02:21.816941
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