| Item type |
学位論文 / Thesis or Dissertation(1) |
| 公開日 |
2014-12-02 |
| タイトル |
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タイトル |
Reactive oxygen species stimulates epithelial mesenchymal transition in normal human epidermal keratinocytes via TGF-beta secretion. |
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言語 |
en |
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言語 |
eng |
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言語 |
en |
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主題 |
Normal human epidermal keratinocyte |
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言語 |
en |
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主題 |
Epithelial to mesenchymal transition |
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言語 |
en |
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主題 |
Transforming growth factor-b1 |
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en |
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主題 |
Epithelial cadherin |
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en |
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主題 |
a-smooth muscle actin |
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主題 |
Actins |
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主題 |
Base Sequence |
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主題 |
Biological Markers |
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主題 |
Cadherins |
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主題 |
Cells, Cultured |
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主題 |
DNA Primers |
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主題 |
Epithelial-Mesenchymal Transition |
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主題 |
Humans |
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主題 |
Hydrogen Peroxide |
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主題 |
Keratinocytes |
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en |
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主題 |
MAP Kinase Signaling System |
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en |
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主題 |
RNA, Messenger |
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en |
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主題 |
Reactive Oxygen Species |
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en |
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主題 |
Transcription Factors |
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en |
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主題 |
Transforming Growth Factor beta |
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主題 |
Up-Regulation |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 |
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資源タイプ |
doctoral thesis |
| アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
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アクセス権URI |
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| 著者 |
Fukawa, Teruhisa
Kajiya, Hiroshi
Ozeki, Satoru
Ikebe, Tetsuro
Okabe, Koji
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
Epithelial to mesenchymal transition (EMT) plays an important role in tumor progression, and is an early step in carcinogenesis. Although reactive oxygen species (ROS) are known to be implicated in EMT in many tumor cell types, its exact role in EMT initiation in normal human cells, especially epidermal keratinocytes (NHEKs), remains unknown. To clarify whether ROS induce EMT in NHEKs, and to establish how ROS regulate EMT, we examined the effect of hydrogen peroxide (H(2)O(2)) on the expression of molecules involved in EMT and cell morphology in NHEKs. H(2)O(2) altered the expression of EMT biomarkers, including downregulation of epithelial cadherin and upregulation of α-smooth muscle actin, through a transcriptional modulator, Snail1. H(2)O(2) also induced epithelial to fibroblast-like morphological changes, together with upregulation of EMT biomarkers, and promoted phosphorylation of ERK1/2 and JNK in a time-dependent manner. Interestingly, H(2)O(2) stimulated the expression and secretion of TGF-β1 in NHEKs. Exogenous TGF-β1 also induced the expression of EMT biomarkers. In contrast, neutralizing antibody anti-TGF-β1 antibody or inhibitor of TGF-β receptor type I suppressed the expression of EMT biomarkers. Our results suggest that ROS stimulated TGF-β1 secretion and MAPK activation, resulting in EMT initiation in NHEKs. |
| 学位名 |
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学位名 |
博士（歯学） |
| 学位授与大学 |
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学位授与機関識別子 |
37114 |
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学位授与機関名 |
福岡歯科大学 |
| 学位授与年度 |
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内容記述 |
2013年度 |
| 学位授与年月日 |
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学位授与年月日 |
2014-03-15 |
| 報告番号 |
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学位授与番号 |
甲第242号 |
| 関連サイト |
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識別子タイプ |
URI |
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関連識別子 |
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014482712002716 |
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関連名称 |
ELSEVIER |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
甲第242号_論文(府川) (1.0 MB)
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